Первое, с чего стоит начать, и это прозвучит неожиданно, не с таблеток и не с упражнений, с тарелки. Потому что то, что вы едите каждый день, напрямую определяет уровень воспаления в теле. А мы уже разобрались, что воспаление — один из ключевых механизмов, разрушающих сосудистую полоску улитки. Есть три вещества, которые в контексте тенитуса заслуживают особого внимания.
Первое- омега-3 жирные кислоты, а конкретно ЭПК и ДГК. Если проще, то это два вида полезных жиров, которые содержатся в морской рыбе. Но они ценны не просто как полезные жиры. Из них ваше тело строит молекулы, которые умеют выключать воспалительный процесс. Причём выключать корректно, физиологично, в отличие от противовоспалительных таблеток, которые воспаления подавляют, но не завершают. Когда омега-3 в рационе мало, телу просто не из чего строить эти молекулы. Воспаление запускается, но не завершается. Тлеет месяцами. Где брать? Живная рыба северных морей. Скумбрия, сардины, сель, дикий лосось. Два — три раза в неделю. Порция размером с вашу ладонь. Если рыба по каким — то причинам не подходит, то альтернатива качественный рыбий жир. Но тут важна деталь, которую пропускают почти все. Для противовоспалительного эффекта нужно суммарно не менее 1 г именно ЭПК и ДГК в день. Не грамм рыбьего жира в целом, а грамм этих двух кислот. Это разные вещи. Переверните банку, прочитайте состав. Большинство дешёвых добавок содержит 300–400 мг на капсулу. То есть вам нужно три — четыре капсулы, а не одна, как написано на упаковке. Важно учитывать, что омега-3 в высоких дозах разжижает кровь. Поэтому, если вы принимаете антикоагулянты или другие препараты для разжижения крови, обязательно обсудите приём с вашим врачом. Для людей старшего возраста это особенно актуально. Теперь магний. И здесь начинается по — настоящему интересное, потому что магний при тенитусе работает сразу на двух уровнях. На первом уровне внутри улитки Волосковые клетки по сути работают как ионные каналы. Их функция целиком зависит от правильного перемещения калия, кальция и натрия через мембраны. Магний регулирует этот поток. Когда его мало, клетки перевозбуждаются, генерируют хаотические сигналы. и мост получает шум вместо тишины. На втором уровне магний работает в нервной системе в целом. Он снижает возбудимость нейронов, потому что действует как естественный тормоз для главного возбуждающего вещества мозга, глутамата. При тенитусе слуховая кора перевозбуждена, нейроны стреляют без внешнего стимула. Магний помогает приглушить этот фон. Вы наверняка видели в аптеках десяток разных упаковок с магнием и задавались вопросом: "Какой выбрать?" Разница действительно есть. Оксид магния самый дешёвый, но усваивается хуже всего. Цитрат уже лучше. Хорошее соотношение цены и усвояемости. Глицинат хорошо подходит для нервной системы, потому что глицин сам по себе обладает успокаивающим действием, и вы получаете двойной эффект. Трианат — форма, которая, по данным доклинических исследований на животных, способна проникать в мозг и повышать уровень магния непосредственно в нервной ткани. Для тенитуса это, пожалуй, самый интересный вариант, хотя исследования на людях пока ограничены. Начинать лучше с 200 мг в сутки и увеличивать постепенно до 300–400, потому что кишечник привыкает не сразу. Точную дозировку, подходящую именно вам, подберёт ваш врач. И это особенно важно для тех, у кого есть проблемы с почками, потому что при сниженной функции почек магний может накапливаться до опасных уровней. А вот с цинком история устроена принципиально иначе, и здесь важно не наделать ошибок. В улитке цинк присутствует в очень высокой концентрации, значительно выше, чем в большинстве других тканей. Он участвует в передаче сигналов между волосковыми клетками и слуховым нервом. по сути регулирует громкость передачи При дефиците цинка эта регуляция сбивается. Ряд клинических исследований показал, что у людей с тенитусом уровень цинка в крови бывает ниже среднего, хотя данные здесь неоднозначны, и не все исследования это подтверждают. Но у тех, у кого дефицит был подтверждён анализом, приём цинка приводил к уменьшению интенсивности шума. Принципиальный момент в том, что цинк помогает только при дефиците. Если ваш уровень в норме, дополнительный приём ничего не даст. Более того, избыток цинка токсичен и может вытеснить медь, вызвав новые проблемы. Поэтому логика простая: сдайте анализ на цинк в сыворотке. Если ниже нормы, то имеет смысл принимать 15–30 мг в день в форме пикалината или безглицената, обязательно с едой. Если в норме, не трогайте. Теперь за рамками отдельных добавок. Общая стратегия питания при Тенитусе сводится к одному принципу: убрать то, что подливает масло в огонь воспаления, и добавить то, что этот огонь гасит. Убрать стоит добавленный сахар, рафинированные масла, трансжиры, переработанное мясо, избыток алкоголя. В контексте тенитуса это не абстрактная рекомендация для общего здоровья, а конкретный механизм. Каждый из этих продуктов повышает воспалительные маркёры, а воспаление повреждает улитку. Добавить стоит овощи, зелень, ягоды, жирную рыбу, оливковое масло, орехи. Средиземноморский стиль питания. Не жёсткая диета с запретами, а направление, в котором вы постепенно двигаете свой рацион И вот вам бытовая проверка, которая работает лучше любого опросника. Откройте свой холодильник прямо сейчас. мысленно или буквально. Посчитайте, сколько в нём продуктов, которые существовали 100 лет назад. Рыба, яйца, овощи, масло, кисломолочное. Это понятно. А сколько упаковок с составом из двадцати ингредиентов, половину которых вы не можете произнести? Вот то соотношение, которое стоит менять Не завтра, ни с понедельника, постепенно, без надрыва, но осознанно С питанием разобрались, но мы говорили, что тениту закрепляется мозгом, что тревога усиливает звон, а звон усиливает тревогу. Значит, нужно работать не только с телом, но и с тем, как мозг обрабатывает этот сигнал. И здесь есть инструмент, за которым стоит серьёзная доказательная база. Это звуковая терапия. И прежде, чем вы подумаете, это просто белый шум на ночь, дайте мне минуту, потому что всё гораздо интереснее Самое распространённое заблуждение звуковой терапии, что это маскировка. Логика маскировки простая: включи звук громче, чем тенитус, и ты его не услышишь. Работает. Пока звук играет, да. Выключил. Звон тут как тут. Иногда даже громче, чем был, потому что маскировка ничего не меняет в мозге. Она просто кладёт подушку на будильник. Будильник продолжает звонить Настоящая звуковая терапия работает по другому принципу. Она переучивает мозг. И чтобы понять как, вспомните одну вещь из обычной жизни. Вы живёте рядом с железной дорогой. Первую неделю поезда не дают спать. Через месяц вы их почти не замечаете. Через полгода гости спрашивают: "Как ты тут живёшь?" А вы искренне не понимаете, о чём они. Поезд никуда не делся, звук тот же, но мозг решил, что этот звук не несёт угрозы и перестал выводить его в сознание. Это называется габитуация, то есть привыкание на уровне нейронов. С тенитусом можно запустить тот же процесс, но есть условия. Мозг не привыкнет к звуку, который вызывает тревогу. Мы уже говорили, что центр эмоций подключился к слуховой коре. Пока звон вызывает страх или раздражение, мозг будет держать его в фокусе внимания Он эволюционно не способен игнорировать то, что считает опасным. Поэтому задача состоит в том, чтобы снизить эмоциональный заряд, который мозг привязал к этому звуку. Как это делается практически? Есть метод, который называется терапия переобучения тенитуса, по — английски TRT. Разработал её нейрофизиолог Павел Ястребов ещё в девяностых. И с тех пор она прошла через множество клинических проверок. Качество доказательств пока оценивается как умеренное, но положительные результаты устойчивы Суть метода в сочетании двух компонентов. Первый компонент — звуковое обогащение среды. Вы добавляете в окружение фоновый звук, который чуть вашего тенитуса Именно тише, а не громче. мозг слышит и внешний звук, и тенитус одновременно, и постепенно за недели и месяцы начинает воспринимать оба звука как фон. Нейронная петля ослабевает. Что использовать? Вариантов несколько. Генераторы белого или розового шума. Причём розовый мягче для слуха, потому что в нём меньше высоких частот. Звуки природы: дождь, ручей, ветер в листве. А вот музыку лучше не ставить, потому что музыка привлекает внимание, а нам нужен звук, который мозг сможет отнести к фону. Есть также специальные приложения, которые генерируют звук, настроенный на частоту вашего тенитуса. Из спектра вырезается именно та частота, на которой звенит. И такой звук называется ночь звуком Идея в том, что нейроны вокруг этой частоты получают стимуляцию, а нейроны на частоте тенитуса нет. Со временем их активность снижается. Исследования показали умеренный, но стабильный эффект при регулярном использовании в течение нескольких месяцев. Важная оговорка: если у вас повышенная чувствительность к звукам, то есть гиперакузия, звуковую терапию лучше подбирать вместе со специалистом, потому что неправильно подобранный звук может ухудшить состояние. Ключевое слово здесь регулярность. Это не работает как таблетка, которую принял и ждёшь. Это ежедневная практика. 2–3 часа в день с фоновым звуком. Причём не обязательно сидеть и слушать. Можно работать. Готовить еду, читать. Звук должен быть фоном, а не объектом внимания. Ночью это особенно важно. Вот знакомая ситуация. Вы выключили свет, легли, в комнате тишина, и звон сразу стал главным, что вы слышите. Мозг в тишине направляет всё внимание на единственный доступный звук. Ваш звон, и петля затягивается. не в наушниках, а открыто, чтобы звук шёл из окружения. Громкость чуть ниже уровня вашего тенитуса. Не заглушаем, а разбавляем
Второй компонент метода, и он не менее важен — это работа с восприятием. Когнитивная часть. Вот пример. Два человека с одинаковым тенитусом, одинаковой громкости, одинаковой чистоты. Один живёт нормальной жизнью. Звон есть, но он не мешает. Второй в отчаянии не может работать, не может спать, думает, что сходит с ума. Разница не в ушах. Разница в том, какую историю мозг рассказывает про этот звук. Один мозг решил, что это неприятно, но не опасно. Другой решил, что это катастрофа, что будет только хуже, что контроль потерян. И это не вопрос силы воли Вы не можете приказать себе не тревожиться, но можно постепенно менять автоматические мысли. которые запускает тревогу. Например, мысль: "Этот звук означает, что я глохну заменить на другую". Звонм неприятен, но мой слух проверен, и он в допустимых пределах. Или мысль: это никогда не пройдёт. Заменить на мозг пластичен, и процесс переобучения требует времени. Это когнитивно — поведенческая терапия, сокращённа КПТ, адаптированная для тенитуса. Она имеет сильную доказательную базу среди всех методов. Причём помогает она не потому, что убирает звон, а потому, что убирает страдания. А когда страдание уходит, центр эмоций отпускает слуховую кору, и мост начинает процесс привыкания сам, естественно, без усилий. Вы, возможно, сейчас думаете: "Это всё психология, а у меня реальный шум. Мне нужно реальное лечение". Это понятная реакция, но вспомните, что мы обсуждали в начале Тинитус — это нейрональный процесс. Он буквально живёт в нейронах. И когнитивная терапия — это способ изменить нейронные связи. Точно так же, как физическая тренировка меняет мышцы, ментальная тренировка меняет мозг. Это подтверждено данными сканирования мозга, которые показывают измеримые изменения активности в слуховой коре. Ещё один инструмент, о котором стоит знать, напрямую связан с тем, почему ваш тенитус громче в одни дни и тише в другие. Кортизол- гормон стресса. Он физически повышает возбудимость нейрона в слуховой коре. Больше кортизола, больше нейронного шума, громче тенитус. И это объясняет то, что каждый человек с тенитусом знает по опыту. Стресс усиливает звон. Нейроны буквально стреляют чаще. Что снижает кортизол? Умеренная физическая активность. 30–40 минут ходьбы в день уже дают эффект. Регулярный сон Хотя здесь возникает замкнутый круг, потому что тениту смешает спать, недосып повышает кортизол, а кортизол усиливает тенитус. Разорвать этот круг помогает как раз звуковой фон на ночь, о котором мы уже говорили, и дыхательные практики. Причём речь не о чём — то эзотерическом. Медленное диафрагмальное дыхание, вдох на четыре счёта, задержка на четыре, выдох на 6–8, 4–5 минут. Это переключает нервную систему из режима тревоги в режим покоя, снижает уровень кортизола и эффект измеримый. Он наступает в течение нескольких минут. Всё, что мы разобрали, питание, звуковая среда, управление стрессом, когнитивная работа — это система. Элементы работают вместе, усиливая друг друга. Противовоспалительное питание снижает повреждение улитки. Звуковая терапия переучивает мозг. Работа со стрессом снижает кортизол и разрывает тревожную петлю. Когнитивная часть убирает национальный заряд, который мешает привыканию. Но есть ситуации, когда всей этой системы недостаточно, когда шум в ушах — не просто неприятность, а сигнал, что в теле происходит что — то серьёзное. И пропустить этот сигнал может быть по — настоящему опасно. Всё, о чём мы говорили до сих пор, касается так называемого субъективного тенитуса, звука, который слышите только вы. Он неприятен, он может серьёзно портить качество жизни, но в большинстве случаев он не указывает на непосредственную угрозу. Однако есть другой тип, и вот с ним шутить нельзя. Пульсирующий тенитус- звук, который совпадает с ударами сердца. Тух — тух, тух — тух. в ритме пульса. Вы можете проверить это прямо сейчас. Если у вас есть такой шум, приложите пальцы к шее, нащупайте пульс и сравните. Совпадает это пульсирующий тенитус, и он принципиально отличается от обычного. Почему? Потому что обычный тенитус — это фантомный звук, порождённый мозгом, а пульсирующий чаще всего реальный звук. Вы буквально слышите движение крови по сосудам. В норме кровоток тихий, но если сосуд сужен, если на стенке артерии есть бляшка или аномалия строения, то поток крови становится турбулентным, как вода в трубе Пока труба чистая, течёт бесшумно. Появилось препятствие, зашумело. Ваше ухо настолько чувствительно, что улавливает эту турбулентность. Пульсирующий тинитус может быть единственным ранним признаком серьёзных сосудистых проблем, таких как атеросклероз сонной артерии, повышенное внутричерепное давление или редко опух сосудистого происхождения. Каждое из этих состояний требует диагностики, и чем раньше, тем лучше. Поэтому правило простое: если ваш шум пульсирует, не ждите, не экспериментируйте с упражнениями и добавками, идите к врачу. конкретно к неврологу или отоневрологу. Попросите направление на ультразвуковое исследование сосудов шеи и при необходимости на МР — ангиографию. Это необходимый минимум при пульсирующем тенитусе. Второй тревожный признак — односторонний тенитус. Звенит только в одном ухе и никогда в другом. Причин может быть много, и большинство из них безобидные, но среди них есть одна, которую нельзя пропустить Вестибулярная шванома. Она же акустическая невренома. Это доброкачественная опухоль на слуховом нерве. Растёт медленно, годами, но если её не обнаружить вовремя, она может сдавить ствол мозга. Ранние симптомы односторонний шум и постепенное снижение слуха на одно ухо. Диагностируется МРТ с контрастом. На ранних стадиях лечится успешно. Здесь, кстати, стоит перевести дыхание. Мы сейчас прошлись по серьёзным вещам, и у кого — то наверняка ёкнуло внутри. Но вспомните главное, эти ситуации — редкость Абсолютное большинство людей с шумом в ушах никогда с ними не столкнётся. Знать о них нужно не для того, чтобы тревожиться, а для того, чтобы вовремя отличить рядовой тенитус от того, с которым надо идти к врачу быстро Два оставшихся признака как раз про это. Третий тревожный признак — тенитус, который появился внезапно и сопровождается резким снижением слуха. Утром проснулись, одно ухо как вати и гудит. Это может быть внезапная сенсоневральная тугоухость. Утарина ларингологии она считается неотложным состоянием. Первые 72 часа — это окно, в которое лечение наиболее эффективно. Врач может назначить кортикостероиды, иногда в виде инъекции, прямо через барабанную перепонку. Если пропустить это окно, шансы на восстановление слуха резко падают. А вместе с потерей слуха закрепляется и тинитус уже на уровне мозга, той самой нейронной перестройкой. Если шум в ушах появился внезапно, резко, особенно на одной стороне, не ищите ответа в интернете, не ждите до понедельника. Это та ситуация, когда нужен врач сегодня
Четвёртый признак, который должен насторожить, тенитус, сочетание с головокружением. Особенно, если головокружение приступообразное, когда мир вращается, вас тошнит, вы не можете стоять. Это может быть болезнь миньера, состояние, при котором во внутреннем ухе накапливается избыточная жидкость. Давление нарастает, повреждает и вестибулярный, и слуховой аппарат. Приступы непредсказуемы. Между ними бывают периоды относительного покоя, но со временем слух ухудшается, а шум становится постоянным Болезнь Миньера требует наблюдения у отоневролога и специфического лечения. Подавляющее большинство случаев тенитуса — это именно тот субъективный нейрональный процесс, о котором мы говорили, не опасный для жизни, хотя и мучительный. Но четыре ситуации: пульсирующий звук, односторонний звук, внезапное начало с потерей слуха, сочетание с головоокружением. Это моменты, когда организм говорит: "Не мне дискомфортно, а проверь меня, пока не поздно". А теперь давайте поговорим о том, что сбивает с толку огромное количество людей. Вот знакомая картина. Вы пришли к врачу, описали шум, вам сделали аудиограмму, и врач сказал: "Ну, слух немного снижен, это возрастное. Специфического лечения нет. Учитесь жить с этим". Всё, приём окончен. Наверняка многие из вас сейчас узнали себя, и это действительно обидно. Вы пришли за помощью, а вас, по сути, отправили домой ни с чем. Давайте разберёмся, почему так происходит. Не для того, чтобы обвинить врачей, а чтобы вы знали, как с этой системой работать. Большинство оториноларингологов в поликлиниках ограничены стандартным набором обследований. Осмотр, аудиограмма, тимпанометрия. Это базовый уровень, который позволяет исключить серную пробку. Средний атит- очевидное снижение слуха, но тениту зачастую требует более глубокого поиска, например, расширенной аудиометрии, включая высокочастотную, потому что стандартная проверяет до 8 кГц, а повреждение часто начинается на частотах выше или теста на отоакустическую эмиссию, которая оценивает функцию волосковых клеток напрямую. При одностороннем шуме может понадобиться МРТ. При подозрении на челюстной компонент оценка в НЧС. А для выявления скрытых причин анализы на маркеры воспаления, глюкозу, инсулин, цинк, магний. И на всё это нужно время, которого у поликлинического врача просто нет. Поэтому ваша задача — прийти подготовленным, записать, когда появился шум, с какой стороны, постоянный или приступами, что усиливает и что ослабляет, какой характер, тональный, пульсирующий, шипящий, связан ли с движением челюсти, поворотом головы, временем суток, едой, стрессом? Это не усложняет жизнь врачу, а наоборот, помогает ему быстрее выйти на правильный диагноз. И если вам сказали: "Учитесь жить с этим". Вы имеете полное право попросить направление к о котоневрологу, к сурдологу на расширенное обследование Это не наглость, это ваше здоровье. Значит, вы знаете, каково это лежать в темноте и слушать звук, который никто кроме вас не слышит. Знаете, как странно это звучит, когда пытаетесь объяснить кому — то из близких: "Ну звенит и что? У всех звенит". А от этого звона иногда хочется залезть на стену. И самое тяжёлое не сам звук. Самое тяжёлое ощущение, что ты с этим один, что никто не воспринимает это всерьёз, что это не настоящая болезнь, это настоящая проблема. Она не в голове в том смысле, в каком обычно говорят, имея в виду вам кажется. Она буквально в голове, в нейронах слуховой коры, в связях между центром эмоций и центром слуха, в биохимии воспаления и ионных каналов. Это не каприз и непохондрия. Это процесс, у которого есть механизм, а значит, есть и точки воздействия. Мы сегодня разобрали эти точки. Не всё. Тема огромная, и уместить всё в одно материал невозможно. Но теперь вы понимаете, почему проблема решается не в ухе, а в мозге. Вы знаете, как определить, связан ли ваш шум с щелюстью, шеей, с воспалением или с метаболическими нарушениями? И вы знаете, в каких ситуациях нужен врач сегодня, а не через месяц. Это не волшебная таблетка. Тот, кто обещает три простых шага и шум исчезнет навсегда, не понимает природу тенитуса или сознательно вводит вас в заблуждение. Но можно значительно снизить громкость, убрать страдания, вернуть нормальный сом и нормальную жизнь. Не у всех, но у большинства, при условии, что вы действуете системно, а не хватаетесь за случайные советы. И за этим стоят десятилетия исследований. На этой неделе три вещи.
Первое, что стоит сделать — это понаблюдать за своим шумом. Запишите на листок, когда громче, когда тише, реагирует ли нажатие челюсти и повороты головы, какой характер? Это ваша карта, без которой ни один врач и ни один метод не попадёт в точку.
Второе. Уберите тишину. Не нужно покупать дорогие генераторы. Для начала хватит обычного вентилятора в спальне или бесплатного приложения с розовым шумом.
Третье. Добавьте в рацион одну порцию жирной рыбы на этой неделе. Если нет противопоказаний со стороны почек, можно также попробовать 200 мг магния глицената перед сном. Но лучше сначала обсудить это с вашим врачом. Это не лечение. Это первые шаги, которые дадут вашему телу и мозгу ресурсы для восстановления. А дальше действуйте по тем маркерам, которые обнаружите. Если шум связан с челюстью, то ищите стоматолога, который специализируется на ВНЧС. Если есть признаки метаболических проблем, проверьте глюкозу и инсулин натощак, а также индекс Хома. Это показатель, который говорит о том, насколько хорошо ваши клетки реагируют на инсулин Если шум пульсирующий, то к неврологу без промедления. И не стесняйтесь приходить к врачу подготовленным, с записями, с вопросами, с пониманием того, что вы хотите проверить. Вся информация в этом материале основана на научных исследованиях, но не заменяет консультацию врача. Задача этого материала в том, чтобы вы пришли к своему доктору не растерянным человеком, а человеком, который понимает свою проблему и задаёт правильные вопросы. 90% людей старше 50 носят на себе эти тёмные наросты. Врачи говорят, что не надо трогать, что это безопасно, но вас это не устраивает. Эти бляшки на висках, на шее, на спине, они растут, их становится больше, и вы чувствуете, что теряете контроль над собственной кожей. Себарийный кератоз. Именно так называется то, что в народе зовут старческими бородавками. Стандартный ответ медицины на эту проблему звучит просто. То есть либо заморозить жидким азотом, либо не трогать вообще. Но наука, как это часто бывает, ушла дальше стандартных ответов. В клинических исследованиях обнаружился аптечный гель, который способен уменьшать и даже полностью убирать эти образования. Без скальпеля, без лазера, без заморозки. Сегодня мы разберём, что это за препарат, какие доказательства за ним стоят и при каких условиях он действительно работает. Но начнём мы с того, что именно растёт у вас на коже и почему критически важно понять природу этого нароста до того, как вы начнёте что — либо с ним делать. Себарийный кератоз — это доброкачественное разрастание клеток верхнего слоя кожи, то есть эпидермиса. Эти образования выглядят как тёмные коричневые или почти чёрные бляшки с восковой или бородавчатой поверхностью. Они не вызваны вирусом, не передаются другим людям и в подавляющем большинстве случаев не перерождаются в рак. Многие путают себорейный кератоз с вирусными бородавками, которые вызывает вирус папиллому человека. Но это принципиально разные вещи. Вирусные бородавки заразны, их вызывает инфекция, а себорийный кератоз — это результат внутренних процессов вашей кожи, её собственного старения. Никакой инфекции здесь нет. Чтобы понять, откуда берутся эти наросты, нужно познакомиться с механизмом, который управляет делением клеток кожи. Речь идёт о сигнальных белках, которые называются факторами роста. В здоровой коже факторы роста работают как педаль газа для клеток. Они дают команду клеткам делиться и обновляться. В молодой коже эта система работает слаженно. Клетки рождаются в глубоких слоях эпидермиса, постепенно поднимаются наверх, отмирают и отшелушиваются. Весь цикл занимает примерно 4 недели, но с возрастом в этой системе накапливаются поломки. Особенно важную роль играют мутации в гене, который называется FGFR3. Это ген, который кодирует рецептор фактора роста фибробластов третьего типа. Звучит сложно, но суть простая. Представьте, что у вас есть переключатель, который говорит клетке, что пора делиться. В норме этот переключатель включается, когда нужно, и выключается, когда достаточно. Мутация в гене FGFR3 приводит к тому, что переключатель застревает в положении включено. Клетка получает постоянный сигнал к делению, даже когда новые клетки уже не нужны. Помимо FGFR3 в себорейных кератозах учёные обнаруживают мутации и в других генах, например, в гене. Этот ген участвует в другом сигнальном пути, но результат тот же. То есть клетки получают избыточный стимул к размножению. Именно поэтому на коже появляется утолщённая приподнятая бляшка. Это не опухоль в злокачественном смысле. Клетки не становятся агрессивными, они не прорастают в глубокие ткани, не дают метастазов. Они просто размножаются чуть активнее, чем положено, и накапливаются, формируя видимый нарост. Исследования показывают, что эти мутации происходит не из-за какого — то одного фактора, а являются результатом так называемого хроностарения кожи. Хроностарение — это старение, которое происходит просто с течением времени, вне зависимости от солнца, курения или других внешних агрессоров. Каждый раз, когда клетка делится, при копировании ДНК могут возникать мелкие ошибки. За десятилетия жизни эти ошибки накапливаются. Именно поэтому себорийный кератоз так тесно связан с возрастом. У людей моложе тридцати он встречается крайне редко. После 40 уже заметно чаще, а к 70 годам, по данным крупных дерматологических обзоров, те или иные проявления себорейного кератоза обнаруживаются практически у каждого человека. Это не болезнь в привычном смысле. Это скорее следствие того, что ваша кожа прожила достаточно долго, чтобы накопить определённое количество генетических ошибок. Ещё один важный компонент этого процесса — это кератиноциты. Они являются основными клетками эпидермиса и составляют около 90% всех клеток верхнего слоя кожи. В норме кератиноциты проходят свой жизненный путь. То есть они рождаются в базальном слое, постепенно продвигаются вверх, заполняются белком — керотином, тем самым белком, из которого состоят ваши ногти и волосы, и, в конце концов отшелушиваются с поверхности. При себорийном кератозе этот процесс нарушается. Кератиноциты накапливаются быстрее, чем успевают отшелушиваться. Они формируют плотную слоистую структуру. Именно поэтому поверхность себорейного кератоза часто выглядит как будто покрытая чешуйками или корой. Иногда люди описывают это так, что словно на кожу капнули воском от свечи и он застыл. Это довольно точное сравнение. Теперь о том, с чем себорийный кератоз, часто путают. Существует другое кожное образование, которое называется актинический керотоз. Название похоже, но природа принципиально разная. Актинический керотоз — это результат повреждения кожи ультрафиолетовым излучением. Он вызван не хроностарением, а фотостарением. Это предраковое состояние. Без лечения актинический керотоз может перерасти в плоскоклеточный рак кожи. Именно поэтому актинический керотоз лечит обязательно, а себорийный нет. Во всяком случае, с медицинской точки зрения, обязательного лечения он не требует. Внешне эти два состояния иногда бывают похожи, особенно на начальных стадиях. Актинический керотоз обычно выглядит как шершавое сухое пятно на открытых участках кожи, а именно на лице, на тыльной стороне кистей, на лысине. Себорейный керотоз, как правило, более приподнятый, более тёмный и имеет ту самую восковую текстуру. Но различить их на глаз может быть непросто, и поэтому любое новое образование на коже должен осмотреть дерматолог. Это базовая гигиена, которая может сохранить вам здоровье. Ещё одно частое заблуждение — это путать себорейный кератоз с папилломами. Папилломы — это мягкие, обычно телесного цвета выросты на тонкой ножке. Их вызывает вирус папиллома человека. Они действительно заразны и могут передаваться при контакте. Себарийный керотоз более плоский, более плотный, более тёмный и невирусный. Вы не можете заразить им кого — то, и никто не мог заразить им вас. Многие люди с себорейным кератозом испытывают необоснованный стыд. как будто это что — то, что они подхватили, но на самом деле это следствие возраста и генетики, не более того. Здесь нужно сделать одну оговорку. Мягкие кожные выросты на тонкой ножке, которые чаще появляются на шее и в складках кожи, в медицине называются акрохардонами или мягкими фибромами. Их часто путают и с папилломами, и с себорийным кератозом. Акрохордоны — это тоже доброкачественное образование, не связанное с вирусом. Их точную природу тоже должен определить дерматолог, потому что внешнее сходство разных кожных образований может вести в заблуждение даже внимательного человека. О генетике. Исследования показывают, что склонность к множественным себорийным кератозам может передаваться по наследству. Если у ваших родителей к 50 годам на коже появилось много таких образований, то вероятность того, что у вас будет похожая картина, заметно выше. Учёные пока не выделили один конкретный ген себарейного кератоза, но семейная предрасположенность прослеживается достаточно чётко. Для некоторых людей обилие кератозов — это не результат какого — то неправильного образа жизни, а просто особенность их биологии. Теперь поговорим о том, как отличить себорейный керотоз от меланома. Меланома — это злокачественная опухоль кожи, одна из самых агрессивных. На ранних стадиях меланома может выглядеть как тёмное пятно или нарост. и внешне напоминать себорейный кератоз. Ошибка в различении этих двух образований может стоить жизни, поэтому здесь я буду предельно конкретен. Дерматология существует простое правило для самопроверки подочитательных образований на коже. Оно называется правило пяти букв, а именно А, B, C, D, Е. Каждая буква — это признак, на который нужно обратить внимание. Первая буква А от слова асимметрия. Возьмите мысленное образование на коже и проведите через его центр воображаемую линию. Если одна половина заметно отличается по форме от другой, то это настораживающий признак. Себорейный керотоз обычно довольно симметричный, а меланома нет. Вторая буква Б от слова граница, по — английски бордер. У доброкачественных образований границы обычно ровные и чёткие. У меланома края часто рваные, размытые, с неровными зубчатыми контурами, как будто пятно расплывается в окружающую кожу. Третья буква С, то есть цвет color. Себорейно кератоз может быть коричневым, тёмно — коричневым, даже почти чёрным, но обычно его цвет более или менее однородный по всей площади. Меланома часто имеет несколько разных оттенков внутри одного образования. Вы можете увидеть одновременно коричневые, чёрные, красноватые, даже голубоватые участки. Такая пестрота — это серьёзный повод для беспокойства. Четвёртая буква Д, то есть диаметр. Если образование больше 6 мм в диаметре, а это примерно размер ластика на конце карандаша, то его стоит показать врачу. Конечно, бывают и маленькие меланомы, и большие безобидные кератозы, но размер — это дополнительный фактор, который учитывается в общей картине. И пятая буква И, то есть эволюция. Это, пожалуй, самый существенный признак из всех пяти. Если образование на коже меняется, то есть растёт, меняет цвет, меняет форму, начинает чесаться, кровоточить или покрываться коркой, то это требует немедленного осмотра. Себарийный керотоз тоже может медленно расти, но обычно он остаётся стабильным месяцами и годами. Быстрые изменения за недели или пару месяцев — это красный флаг. Правило пяти букв — это инструмент для первичной самопроверки, а не для постановки диагноза. Даже опытные дерматологи не всегда могут отличить меланому от себойного кератоза невооружённым глазом. Существует описанные в медицинской литературе случаи, когда меланома буквально маскировалась под безобидный кератоз. Более того, описаны ситуации, когда очаг меланомы обнаруживался непосредственно внутри ткани себорейного кератоза, то есть так называемая коллизионная опухоль. Именно поэтому в современной дерматологии используется прибор, который называется дерматоскоп. Это, по сути, увеличительная линза со специальной подсветкой, которая позволяет заглянуть в структуру кожного образования глубже, чем видит обычный глаз. Процедура дерматоскопии абсолютно безболезненна и занимает буквально несколько минут. Врач прикладывает прибор поверхности кожи и видит характерные паттерны, то есть узоры и структуры, которые специфичны для разных типов образований. У себорейного кератоза при дерматоскопии видны так называемые комедоноподобные отверстия и мозговидные извилины. У меланома совершенно другая картина. Это позволяет различить их с высокой точностью. Есть ещё один феномен, о котором я обязан рассказать, потому что его незнание может быть опасным. Он называется признак лезера Трела. и был описан ещё в XIX веке. Суть вот в чём. Если у человека внезапно, за короткий период, то есть за несколько недель или месяцев, появляется большое количество себорийных кератозов, причём они быстро растут и часто сопровождаются зудом, то это может быть сигналом серьёзного внутреннего заболевания. В медицинской литературе признак лезера Трела описывается как возможный маркер злокачественных опухолей внутренних органов, чаще всего аденокарцином желудочно — кишечного тракта, а также лимфопролиферативных заболеваний. Механизм здесь следующий. Некоторые опухоли выделяют факторы роста, которые попадают в кровоток и стимулируют избыточное деление клеток кожи, что приводит к взрывному появлению кератозов. В научном сообществе существует дискуссия о том, насколько специфичен этот признак. Часть исследователей считает, что связь между внезапным появлением множественных кератозов и внутренними опухолями может быть в ряде случаев совпадением, поскольку оба состояния чаще встречаются у людей старшего возраста. Тем не менее, клиническая настороженность в такой ситуации оправдана. Сам по себе единичный или даже множественный себорейный кератоз, который развивался постепенно на протяжении многих лет — это нормальное возрастное явление. Но резкий, быстрый, массовый рост новых образований — это совершенно другая ситуация, и это повод обратиться к врачу для углублённого обследования. Именно поэтому я буду повторять это на протяжении всего выпуска. До того, как вы начнёте любое домашнее лечение, любое нанесение любых гелей и кремов на кожное образование, их обязан осмотреть дерматолог. Дерматоскопия занимает 5 минут, не требует подготовки, не причиняет боли. Она нужна для того, чтобы исключить два сценария. Первый сценарий — это меланома, которая маскируется под кератоз. И второй сценарий — это признак лезера трела, который маскируется под обычное возрастное появление бляшек. Когда эти два сценария исключены, и только тогда можно спокойно обсуждать варианты лечения. Хорошо, допустим, вы были у дерматолога, диагноз подтверждён, что это себорийный кератоз. Следующий вопрос в том, как удаляют себорийный керотоз в клинике и какие остаются следы. Стандартные методы удаления включают креодеструкцию жидким азотом, кюритаж, лазерное удаление и электрокоагуляцию. Каждый из этих методов эффективен, но ни один не идеален. У каждого есть свои ограничения и побочные эффекты. И именно эти ограничения заставляют людей искать альтернативы. Самый распространённый метод — это криодеструкция, то есть заморозка жидким азотом. Врач направляет струю азота, охлаждённого до -196°, прямо на образование. Клетки в зоне воздействия замерзают и погибают. Через несколько дней на этом месте образуется пузырь или корочка, которая затем отпадает. Процедура быстрая, то есть несколько секунд на один очаг, но у неё есть серьёзный косметический минус. После заморозки на месте кератоза часто остаётся светлое пятно, то есть гипопигментация, потеря пигмента в зоне воздействия. Азот повреждает не только кератиноциты, но и меланоциты, то есть клетки, которые вырабатывают пигмент кожи. Для людей со светлой кожей это может быть почти незаметно, но для людей с более тёмным оттенком кожи такие белые пятна бывают очень заметными и, по сути, заменяют одну косметическую проблему другой. Это значит, что вместо тёмной бляшки вы получаете белое пятно, которое может оставаться на коже месяцами или даже годами. Возможна и обратная ситуация, то есть гиперпигментация, когда на месте воздействия остаётся тёмное пятно. Кроме того, глубину заморозки сложно контролировать с идеальной точностью. Если заморозить слишком поверхностно, то кератоз может вернуться. Если слишком глубоко, то выше риск рубцевания. Второй метод — это кюретаж, то есть срезание или выскабливание образования специальным инструментом, который называется кюретка. Это маленькая ложечка с острыми краями. Врач под местной анестезии буквально срезает кератоз с поверхности кожи. Метод хорошо работает для приподнятых. выступающих образований. Но после коритажа остаётся неглубокая рана, которая заживает с образованием нового кожного покрова. В некоторых случаях, особенно если кожа склонна крубцеванию, на этом месте может сформироваться заметный рубец. Третий вариант — это лазерное удаление. Это наиболее точный и контролируемый метод. Лазерный луч послойно испаряет ткань кератоза. При этом окружающая здоровая кожа практически не повреждается. Заживление, как правило, происходит быстрее и с лучшим косметическим результатом, чем после криодеструкции или кюритажа. Но у лазера есть другой барьер, а именно стоимость. Лазерное оборудование дорогое, и процедура стоит значительно больше, чем заморозка или выскабливание. Если у вас один керотоз, то это ещё терпимо, но если их 10–20 или больше, а у многих людей старшего возраста их именно столько, то общая стоимость лечения становится весьма ощутимой. Четвёртый метод — это электрокоагуляция. Здесь используется электрический ток, который нагревает и разрушает ткань образования. По эффективности и побочным эффектам электрокоагуляция похожа на криодеструкцию. Те же риски, а именно гипо или гиперпигментация, рубцевание. Метод быстрый и относительно недорогой, но косметический результат не всегда предсказуем. И здесь мы подходим к проблеме, о которой мало кто говорит вслух. Во многих странах мира удаление себорийного кератоза классифицируется как косметическая процедура, а не медицинская. Это значит, что медицинская страховка, будь то полис обязательного или добровольного медицинского страхования, эту процедуру часто не покрывает. Вы платите из своего кармана за каждый отдельный очаг. Исключения бывают в тех случаях, когда образование постоянно травмируется, кровоточит или причиняет выраженный дискомфорт. И тогда удаление может быть обосновано медицинскими показаниями. Но в большинстве случаев оплата ложится на пациента. А если учесть, что себарийный керотоз имеет свойство появляться снова, потому что удаление одного образования никак не влияет на склонность кожи образовывать новые, то лечение превращается в длительный и недешёвый процесс. Именно это обстоятельство, то есть сочетание несовершенных косметических результатов и стоимости повторных процедур, и создаёт запрос на альтернативу. Люди хотят средства, которые можно применять дома, которые стоят разумных денег и не оставляет следов на коже. И как мы увидим дальше, наука такое средство обнаружила. Но прежде чем перейти к нему, обсудим ещё один аспект, а именно, почему дерматологи часто говорят: "Не трогайте и правы ли они". Официальная позиция дерматологии звучит так, что себарейный кератоз — это доброкачественное образование, которое не несёт угрозы здоровью, и, следовательно, медицинских показаний для его удаления нет. Эта позиция основана на железной клинической логике. Если образование не перерождается в рак, не растёт в глубину, не повреждает окружающие ткани, то зачем вмешиваться? Любое вмешательство — это риск осложнений, а именно инфекция, рубец, аллергическая реакция. Если образование не опасно, а лечение может вызвать побочные эффекты, то соотношение пользы и риска не в пользу лечения. И формально эта логика абсолютно верна, но она учитывает только физическое здоровье. и не учитывает то, что врачи называют качеством жизни. А качество жизни у людей с множественным себорийным кератозом нередко страдает. Во — первых, многие кератозы вызывают зуд. Это не опасно, но крайне неприятно. Зуд может возникать из-за того, что утолщённый нарост раздражает окружающую кожу. Человек чешет это место, травмирует образование, оно кровоточит, потом покрывается коркой и цикл повторяется. Во — вторых, кератоза в определённых местах, а именно на шее, под грудью, в паховых складках, постоянно натираются одеждой или бельём. Это вызывает хроническое раздражение, покраснение, иногда даже воспаления. Человек вынужден подбирать одежду, избегать определённых тканей и фасонов. Это мелочь с медицинской точки зрения, но ежедневный дискомфорт, который накапливается. И в — третьих, есть психологический фактор. О нём в кабинете дерматолога говорят редко, но он существует. Множественные тёмные бляшки на видимых участках кожи, на лице, на шее, на руках, влияют на самовосприятие. Данные дерматологических исследований качеству жизни показывают, что даже доброкачественные кожные образования могут вызывать заметное снижение самооценки и социальную тревожность, особенно у людей, для которых внешность играет важную роль в профессиональной или личной жизни. Когда врач говорит, что это не опасно и трогать не нужно, он прав с медицинской точки зрения. Но он не учитывает, что пациент каждое утро смотрит в зеркало и видит то, что ассоциируется со старостью, с потерей привлекательности, с утратый контроля над собственным телом. Фраза "Не трогайте" в этом контексте воспринимается не как забота, а как отказ в помощи. Именно этот конфликт между клинической безопасностью и реальным качеством жизни толкает людей к самостоятельному поиску решений. Люди начинают искать в интернете, чем мазать себарийный керотоз, как убрать старческие бородавки в домашних условиях, помогает ли чистотел или яблочный уксус. И здесь начинается опасная территория, потому что большинство домашних средств не имеют за собой никакой доказательной базы. Чистотел содержит алкалоиды, которые действительно повреждают кожу, но делают это неконтролируемо, и результатом становится химический ожог, который может оставить рубец хуже самого кератоза. Яблочный уксус — это слабая кислота, которая в теории может размягчить оговевший слой, но концентрация и время воздействия непредсказуемое, и риск повреждения здоровой кожи высок. Ни один из этих методов не прошёл клинических испытаний. Ни один не имеет контролируемых данных об эффективности и безопасности. Но наука не стоит на месте. В последние годы появился подход, который занимает промежуточное положение между хирургическим удалением и народными рецептами. Это аптечный препарат с задокументированным механизмом действия и данными клинических исследований. Речь идёт о наружном геле на основе вещества, которое знакомо миллионам людей. Только привыкли они его использовать совсем для других целей. Об этом мы подробно поговорим дальше. Итак, мы выяснили, что себарийный кератоз не опасен, но он мешает жить, вызывает зуд, цепляется за одежду, а стандартные методы удаления стоят дорого и оставляют следы. Теперь поговорим о том, что предлагает наука в качестве альтернативы. И начнём с препарата, который большинство людей знает как обычное обезболивающее средство для суставов. Речь идёт о диклофинаке, а точнее о его форме в виде геля для наружного применения. История его отношений с кожей гораздо глубже, чем может показаться на первый взгляд. Трёхпроцентный гель диклофинака натрия на основе гиалуроновой кислоты уже одобрен управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения актинического кератоза. Актинический керотоз — это повреждение кожи, вызванное многолетним воздействием ультрафиолета. Его считают предраковым состоянием, потому что без лечения часть таких очагов может превратиться в плоскоклеточный рак кожи. Для борьбы именно с этой проблемой был разработан специальный гель. Это зарегистрированный дерматологический препарат с конкретным механизмом действия, а не обычная мазь из аптеки. Чтобы понять, почему он работает, нужно заглянуть в биохимию воспаления. В нашем организме есть фермент под названием циклооксигеназа второго типа. Сокращённо его называют Цок 2. Этот фермент производит особые молекулы, а именно простоглондины. Один из них, просто Е2, играет ключевую роль в процессах воспаления, но у него есть и другая функция. Простон Е2 напрямую стимулирует деление клеток кожи. Когда клетки кожи повреждены солнцем, в них резко возрастает активность COG-2. Фермент начинает производить избыточное количество простогдина, а простогландин заставляет повреждённые клетки делиться снова и снова. Получается порочный круг. Солнце повредило клетку, клетка воспалилась. Воспаление запустило её бесконтрольное деление, и на коже появляется шершавое пятно, которое дерматолог называет актиническим кератозом. Диклофенак разрывает этот круг. Он блокирует фермент ЦОК2. Без фермента не образуется простоглондин. Без простоглондина повреждённые клетки теряют стимул кг деления. Более того, лишённые этого стимула клетки запускают программу самоуничтожения. В биологии это называется апоптоз, то есть запрограммированная гибель клетки. Диклофинак не просто останавливает рост, он способствует тому, чтобы ненормальные клетки уходили со сцены. Почему именно гель, а не таблетки? Ответ кроется в составе. Трёхпроцентный гель диклофинака содержит биалуроновую кислоту в качестве основы. Гиалуроновая кислота здесь выполняет роль транспортного средства. Молекула гиалуроновой кислоты связывается с рецепторами на поверхности клеток кожи. Эти рецепторы называются CD-44. Через них гиалуроновая кислота помогает диклафинаку проникать внутрь эпидермиса. Без такой основы обычный гель диклафинака проникает в кожу значительно хуже. Именно поэтому речь идёт о специальной лекарственной форме, а не о любом тюбике из аптеки. Исследования подтвердили эффективность этого подхода. Как Рейновский обзор обобщил данные нескольких рандомизированных контролируемых испытаний. Результаты показали, что трёхпроцентный гель диклофинака приводил к полному исчезновению очагов актинического кератозаметно чаще, чем плацеба. Это сопоставимо с некоторыми другими наружными средствами для лечения актинического кератоза. Но при этом диклофинак переносился заметно лучше, то есть меньше покраснений, меньше боли, меньше воспалительных реакций по сравнению, например, с торурацилом. Пациенты не выбывали из исследований из-за побочных эффектов так часто, как при использовании других препаратов. Учёные задали логичный вопрос: если диклофинак подавляет бесконтрольное деление клеток кожи при актиническом кератозе, то может ли он работать и при других разрастаниях эпидермиса, например, при себорийном кератозе? Предварительные данные обнадёживают. В небольшом рандомизированном двойном слепом исследовании пациенты наносили трёхпроцентный гель диклофинака на очаги себорийного кератоза. дважды в день. У значительной части участников очаги заметно уменьшились или стали более плоскими. Контрольная группа, которая получала гель бездействующего вещества, показала значительно худшие результаты. Разница между группами была статистически значимой, то есть эффект нельзя списать на самовнушение или естественное течение болезни. При этом нужно понимать контекст. Это исследование проводилось на относительно небольшой группе пациентов. Крупных мультицентровых рандомизированных контролируемых испытаний третьей фазы конкретно по себорийному кератозу пока не проводилось. Уровень доказательности пока предварительный. Наука уже обнаружила сигнал эффективности, и этот сигнал прошёл проверку в контролируемых условиях. Но для того, чтобы диклофинак официально вписали в клинические рекомендации именно по себорейному кератозу, нужны более масштабные исследования. Такова стандартная процедура доказательной медицины, которая защищает пациентов от поспешных выводов. Тем не менее, существующие данные достаточно убедительны для того, чтобы дерматологи в некоторых клиниках уже начали применять этот подход на практике. Об этом мы поговорим чуть позже, когда дойдём до понятия назначения вне инструкции. Сейчас я хочу остановиться на механизме. Без понимания механизма трудно объяснить, почему работает именно диклофинак, а не любой другой противовоспалительный гель. И это понимание убережёт вас об бесполезной траты денег. Часто люди спрашивают, что если диклофинак помогает от кератоза, то, может быть, подойдёт любой противовоспалительный гель из аптеки? Нет. Доступные на сегодняшний день данные указывают на то, что гели с другими действующими веществами, например, с ибупрофеном, не продемонстрировали аналогичного влияния на кожноные разрастая. Дело не просто в подавлении воспаления, потому что механизм работы диклофинака при кератозе специфичен именно для этой молекулы. Сенистероидные противовоспалительные препараты блокируют циклооксигеназу, но делают это по — разному. Представьте, что фермент ЦОК 2 — это замок, а молекула лекарства — это ключ, который входит в замочную скважину и не даёт замку работать. У диклофенака форма ключа отличается от ибупрофена. Диклофинак входит глубже и блокирует фермент более плотно. Фармакологи это описывают как высокую афинность к активному центру COG-2. Но есть ещё один фактор. Данные лабораторных исследований показывают, что диклофинак обладает дополнительным свойством, которого нет у большинства других препаратов этого класса. Он способен активировать механизм апоптоза в клетках, которые делятся слишком быстро. Апоптоз — это встроенная программа самоуничтожения клетки. Каждая клетка нашего тела несёт в себе такую программу. Она нужна для того, чтобы организм мог избавляться от старых, повреждённых или ненужных клеток. Когда клетка получает сигнал на апоптоз, она аккуратно разбирает саму себя изнутри без воспаления и без повреждения соседних тканей. При себорийном кератозе клетки верхнего слоя кожи, то есть кератиноциты, теряют способность вовремя запускать эту программу. Они продолжают делиться и накапливаться, образуя тот самый нарост, который мы видим на поверхности кожи. Диклофинак, по данным лабораторных экспериментов, способствует восстановлению работы апоптоза в таких клетках. Он действует через несколько путей одновременно. Во — первых, снижает уровень белка BCL2, который защищает клетку от гибели. Во — вторых, повышает активность белков, которые запускают программу самоуничтожения, и их называют коспазами. В — третьих, подавляет фактор роста сосудов в зоне разрастания, а это значит, что нарост лишается части кровоснабжения и питательных веществ. Ибупрофен такого комплексного действия не оказывает. Он хорошо снимает боль и воспаление в мышцах и суставах, но его влияние на апоптоз керотиноцитов значительно слабее. Кетапрофем, эндометоцин, напроксен. Ни один из них не продемонстрировал в имеющихся исследованиях такой же способности вызывать регрессию кожных разрастаний, как диклофинак. Для данной конкретной задачи, а именно подавление избыточного деления клеток кожи, его молекулярный профиль подходит лучше всего. Есть ещё один нюанс. Диклофинак влияет на сигнальный путь, который называется НФКБ. Это один из главных регуляторов воспаления и выживания клеток в нашем организме. Когда НФКБ активен, клетка получает сигнал, что ей нужно жить, делиться и не умирать. Диклофинак подавляет этот сигнальный путь в клетках с нарушенным контролем деления. Клетки кератоза теряют защиту от апоптоза и становятся уязвимыми для программы самоуничтожения. Для наглядности можно представить это так. Клетки себорейного кератоза похожи на работников, которые отказываются уходить на пенсию. Они продолжают занимать место, хотя их функция давно выполнена. Деклафинак — это кадровая служба, которая приходит и говорит, что ваш контракт истёк и пора освободить рабочее место. А Ибупрофен в этой аналогии — это скорее охранник на входе. Он может не пустить нового сотрудника, но заставить уже сидящего уйти он не может. Именно поэтому учёные подчёркивают, что механизм действия специфичен для молекулы диклофинака, а не для класса нестероидных противовоспалительных средств в целом. Если вы купите гель с абупрофеном и будете мазать им кератоз, то, скорее всего, вы просто зря потратите деньги и время. Имеющиеся научные данные указывают на диклофинак, причём именно в определённой концентрации и на определённой основе. Гиалуроновая кислота в составе трёхпроцентного геля играет не только транспортную роль, она сама по себе влияет на поведение клеток кожи. Гиалуроновая кислота регулирует активность рецепторов CD-44 на поверхности керотиноцитов. Эти рецепторы участвуют в контроле клеточного деления иммиграции. Когда гиалуроновая кислота связывается с CD-44, она помогает нормализовать сигналы, которые клетка получает от окружающей среды. Два компонента геля, то есть диклофинак и гиалуроновая кислота, работают синергично. Один подавляет воспалительный стимул к делению и запускает апоптоз. Второй улучшает доставку первого и дополнительно модулирует поведение клеток. Это объясняет, почему обычный однопроцентный гель диклафинака, который продаётся без рецепта для лечения суставной боли, может быть менее эффективен. Там другая основа, а именно не гиалуроновая кислота, а макрогол или диеэтиламин. Эти основы разработаны для проникновения в мышцы и суставы через более толстую кожу конечностей. Они не оптимизированы для работы с эпидермисом лица или туловища, где обычно и появляются себорийные кератозы. Разница в основе — это фармакологически значимое отличие, которое влияет на то, сколько действующего вещества реально попадёт в нужные клетки. Теперь поговорим о вопросе, который тревожит многих. Если диклофенак при себорейном кератозе не указан в официальной инструкции к препарату, то значит ли это, что его нельзя использовать? Назначение лекарственного средства по показанию, не указанному в официальной инструкции, но подкреплённому научными данными, называется of label. По — русски это иногда переводят как назначение внезарегистрированных показаний. И это абсолютно стандартная, легальная и широко распространённая практика в медицине. Многие лекарства, которые сегодня широко применяются, начинали свой путь именно так. Медформин был разработан и зарегистрирован для лечения диабета второго типа, но эндокринологи по всему миру назначают его женщинам синдромом поликистозных яичников, потому что клинические данные показали, что метформин улучшает чувствительность к инсулину при этом состоянии и помогает нормализовать менструальный цикл. Формально это назначение offel, но ни один эндокринолог не считает это чем — то необычным. Другой пример — это ацетилсалициловая кислота. Она была создана как обезболивающее и жаропонижающее средство, но кардиологи десятилетиями назначают её в малых дозах для снижения риска сердечно-сосудистых событий. Этот подход вошёл в кардиологические рекомендации задолго до того, как производители обновили все инструкции во всех странах. Исследования накапливались годами, и практика шла впереди формальных документов. Или более близкий к нашей теме пример. Боталотоксин, известный как ботокс, был зарегистрирован для лечения косоглазия и блефороспазма. Сегодня его широко применяет в эстетической медицине для коррекции мимических морщин. И это тоже начиналось как off-label. Суть в следующем: фармацевтическая компания регистрирует препарат по конкретному показанию, потому что проводит дорогостоящие клинические испытания именно для этого диагноза. Регистрация нового показания — это отдельный длительный и затратный процесс. Иногда компании просто не видят коммерческого смысла вкладывать миллионы в исследования по дополнительному показанию, особенно если патент на молекулы уже истёк и препарат выпускается как дженерик. Кто будет финансировать большое клиническое испытание диклофинака при себорейном кератозе, если любая компания может производить этот гель? Это экономическая реальность фармацевтической индустрии, но это не значит, что препарат не работает при данном состоянии. Это значит лишь то, что ни одна компания не захотела потратить деньги на получение официального штампа. Врач, в отличие от производителя, не ограничен рамками инструкции. Врач имеет право назначить любой зарегистрированный препарат по любому показанию, если его решение основано на научных данных и клиническом опыте. Это закреплено в законодательстве большинства стран в России, в Европейском Союзе, в Соединённых Штатах врач вправе сделать назначение олайбл, предварительно информировав пациента. Именно поэтому так важно не заниматься самолечением вслепую, а прийти к дерматологу и обсудить этот вариант. Врач оценит конкретную ситуацию, подтвердит диагноз, исключит злокачественный процесс и при наличии показаний может назначить трёхпроцентный гель диклафинака для лечения себорейного кератоза. Это будет осознанное информированное назначение, основанное на опубликованных научных данных. В этом нет ничего противозаконного или рискованного. Стоит упомянуть, что в 2017 году управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило первый препарат именно для себорийного кератоза. Это раствор на основе перекиси водородов концентрации 40%. Он наносится врачом в кабинете и вызывает контролируемый химический ожог кератоза. Но его эффективность оказалась весьма скромной, потому что полное исчезновение очага наблюдалось менее чем у половины пролеченных образований. Стоимость процедуры в США достигала нескольких сотен долларов за один сеанс, и курс часто требовал повторения. Производитель впоследствии вывел этот препарат с рынка по коммерческим причинам, но сам факт его одобрения показывает, что регуляторы признают, что пациентам нужны не хирургические варианты лечения себорейного кератоза. Просто адекватное и доступное решение пока не получило масштабного финансирования для полноценной регистрации. На фоне этого результаты пилотных исследований Диклафинака выглядят достаточно перспективно, особенно с учётом того, что гель хорошо переносится и стоит в разы дешевле, чем кабинетные процедуры. Подведём промежуточный итог. Деклафинак — это молекула с изученным механизмом действия. Она блокирует фермент ЦОГ-2, снижает уровень простагландина Е2 и способствует запуску программы гибели клеток, которые утратили нормальный контроль над делением. Трёхпроцентный гель на основе гиалуроновой кислоты уже одобрен для лечения актинического кератоза, а при себорейном кератозе он показал обнадёживающие результаты в небольшом контролируемом клиническом исследовании, хотя крупных испытаний третьей фазы пока нет. Формально это назначение вне инструкции. Однако offel - это стандартная медицинская практика, которая широко используется по всему миру. Ибупрофен и другие противовоспалительные гели не подходят для замены, потому что у них другой молекулярный профиль, и они не запускают апоптоз в керотиноцитах так, как это делает диклофинак. Некоторые читатели наверняка подумали, что если диклофинак влияет на быстро делящиеся клетки кожи, то не повредит ли он здоровую кожу вокруг кератоза? Это хороший вопрос, и ответ на него кроется в самой биологии апоптоза. Здоровые кератиноциты имеют нормально работающие механизмы контроля клеточного цикла. Они делятся с нормальной скоростью и своевременно проходят запрограммированную гибель. Баланс между защитными белками и белками — палачами у них находится в равновесии. Диклофинак сдригает этот баланс, но здоровая клетка достаточно устойчива, чтобы компенсировать это воздействие. А вот клетка кератоза, в которой уже нарушен контроль деления, оказывается уязвимой. Она и так находится на грани, и диклофинак просто подталкивает её к тому финалу, который должен был наступить давно. Некоторое раздражение здоровой кожи вокруг очага возможно, например, покраснение, лёгкое шелушение, контактный дерматит, но эти реакции обратимы и обычно проходят после завершения курса. Это принципиально отличается от криодеструкции, после которой может остаться стойкое изменение пигментации на месте воздействия или от лазера, который иногда оставляет трубцовую ткань. Наука дала нам инструмент, не идеальный, но изученный и перспективный. Деклафинак в форме геля не заменяет визит к дерматологу, но это научно обоснованный вариант, который заслуживает обсуждения с вашим врачом. Итак, мы разобрали доказательную базу. Мы поняли, почему именно диклофинак, а не любой другой противовоспалительный гель, привлёк внимание исследователей. Мы увидели, что его молекула работает не просто как обезболивающая, она запускает механизм программируемой гибели тех самых избыточных клеток кожи, которые формируют нарост. И теперь возникает самый практичный вопрос. Допустим, человек был у дерматолога, диагноз подтверждён, это действительно себорийный керотоз, не меланома, не актинический керотоз. Что дальше? Какой именно тюбик брать в аптеке, как наносить, сколько ждать и на что обращать внимание? Начнём с того, какая концентрация диклофинака изучалась в контексте воздействия накерато. Трёхпроцентный гель диклофинака натрия в гиалуроновой основе — это форма, которая прошла клинические испытания и получила одобрение для лечения актинического кератоза. Именно актинического, а не себорейного. Это принципиальное уточнение. Официально трёхпроцентный гель зарегистрирован для солнечного кератоза. то есть предракового состояния кожи. Его применение при себорейном кератозе на сегодняшний день является назначением вне инструкции. Врачи называют это offel, то есть когда препарат используется по показанию, которое не указано в официальной инструкции, но подкреплено отдельными научными данными. Какие именно данные существуют? Небольшие клинические серии и отдельные наблюдения, в которых дерматологи фиксировали уменьшение очагов себорейного кератоза при длительном применении трёхпроцентного геля. Эти данные обнадёживающие, но это не крупные рандомизированные исследования с сотнями участников. Это предварительные наблюдения, которые указывают на перспективность подхода. И разница тут существенная. Что это значит на практике? Трёхпроцентный гель диклафинака выпускается под разными торговыми названиями в разных странах. В Соединённых Штатах он известен как Солорейс. В Европе есть аналоги с тем же действующим веществом. В большинстве стран этот препарат отпускается строго по рецепту врача. Это не тот гель, который стоит на открытой полке в аптеке рядом с пластырями. Для его получения нужно назначение дерматолога. И это правильно, потому что перед нанесением любого активного вещества на кожное образование врач должен убедиться, что это образование доброкачественное. А при назначении вне инструкции контроль специалиста ещё более необходим. Теперь про однопроцентный гель. Это тот самый диклофинак, который продаётся без рецепта практически в любой аптеке. Вольтарен, эмульгель, диклак, артофен. Названий много, а суть одна. Концентрация действующего вещества в три раза ниже, чем в исследуемом препарате. И возникает логичный вопрос: если трёхпроцентный гель показал эффект, то будет ли работать однопроцентный? Ответ науки на сегодняшний день таков, что отдельных исследований, где однопроцентный гель применялся именно при себорийном кератозе, практически нет. Есть единичные клинические наблюдения, но назвать эту доказательную базу сколько — нибудь надёжно нельзя. Если человек хочет получить максимально обоснованный подход, то путь один: визит к дерматологу, подтверждение диагноза, обсуждение со специалистом возможности назначения трёхпроцентного геля вне инструкции. Это тот маршрут, который ближе всего к науке. Если же по каким — то причинам рецепт недоступен, например, в регионе нет дерматолога или трёхпроцентная форма не зарегистрирована в конкретной стране, тогда однопроцентный гель остаётся как теоретический вариант, но с двойной оговоркой: "Уровень доказательности для трёхпроцентной формы при себорийном кератозе и так невысок, а для однопроцентной он ещё ниже, и результат менее предсказуем, а сроки могут быть значительно дольше". Есть ещё один нюанс, о котором редко говорят. Основа геля тоже имеет значение. В трёхпроцентном препарате, который использовался в клинических наблюдениях, основой служила гиалуроновая кислота. Она помогает молекулам диклофинака задерживаться в верхних слоях эпидермиса, повышая локальную концентрацию действующего вещества именно в зоне патологического разрастания клеток. Обычный однопроцентный гель, который продаётся для суставов и мышц, создан на другой основе. Его задача в том, чтобы доставить диклофинак через кожу к мышцам и связкам. Фармаконетика другая, потому что препарат проходит сквозь эпидермис вместо того, чтобы задерживаться в нём. Это ещё одна причина, почему результаты могут отличаться. Подводя итог по концентрации, трёхпроцентный гель в гиалуроновой основе — это наиболее изученная форма, назначаемая врачом вне инструкции. Однопроцентный безрецептурный гель — это теоретически допустимая, но значительно менее подкреплённая альтернатива. Амази, таблетки и пластыри с диклофинаком для этой цели вообще не подходят. Они созданы для других задач и имеют совершенно другую фармаконетику. Не стоит экспериментировать с формами выпуска, которые не изучались в контексте кожных образований. Теперь о том, как именно наносить диклофинак на себорийный кератоз, какая схема и какие сроки. Протокол, описанный в клинических наблюдениях, предполагает нанесение тонким слоем непосредственно на очаг себойного кератоза дважды в день утром и вечером. Курс длится от 8 до 12 недель. Здесь нет эффекта намазал и через 3 дня всё отвалилось. Механизм совершенно другой. Почему нужно так долго? Потому что диклофенак не разрушает клетки кератоза механически и не выжигает их, как азот или лазер. Он меняет биохимическую среду внутри очага. Подавляя фермент циклооксигеназу второго типа, диклофенак снижает выработку простагландина Е2. А этот простоглондин, как мы уже обсуждали, работает как сигнал выживания для аномальных керотиноцитов. Когда этот сигнал ослабевает, клетки теряют защиту от естественного механизма самоуничтожения. Одновременно включается апоптоз, то есть программируемая клеточная гибель. Старые избыточные клетки начинают постепенно разрушаться, а на их место приходят нормальные клетки кожи. Весь этот процесс требует времени. Цикл обновления эпидермиса длится примерно 4 недели, поэтому минимальный срок, после которого можно оценивать первые результаты, составляет 1 месяц. Для человека, который решил попробовать этот подход, это означает, что первые 4 недели могут пройти вообще без видимых изменений, и это нормально. Не нужно увеличивать дозу или мазать чаще. Не нужно добавлять сверху другие средства для усиления эффекта. Нужно просто продолжать наносить гель по схеме и ждать. По имеющимся наблюдениям, первые, видимые изменения начинают проявляться между четвёртой и восьмой неделями. Образование может стать более плоским, его цвет может посветлеть, текстура поверхности может измениться, то есть нароз становится менее бугристым, более гладким. К двенадцатой неделе в описанных клинических случаях у части пациентов наблюдалась заметная регрессия образований. Но здесь нужно сразу оговориться. Часть пациентов — это не все пациенты. Имеющиеся данные основаны на небольших выборках. Точный процент успешных случаев пока не установлен в крупных контролируемых исследованиях. Мы не можем сказать, что диклофинак поможет семи из десяти или пяти из десяти, потому что у нас просто недостаточно данных для таких точных цифр. Наука пока не может также предсказать, кому поможет, а кому нет. Есть предположение, что более старые, плотные, сильно ороговевшие образования хуже поддаются воздействию. Логика простая: чем толще слой керотина на поверхности, тем сложнее молекулам диклофинака проникнуть к живым делящимся клеткам в основании нароста. Молодые, тонкие, плоские кератозы, вероятно, реагируют лучше, но это пока гипотеза, а не доказанный факт. Теперь о технике нанесения. Перед нанесением кожу нужно очистить, просто промыть водой, можно с мягким мылом. Не нужно ничем протирать и не нужно распаривать. Затем выдавить небольшое количество геля, примерно с горошину, и аккуратно нанести его непосредственно на образование, а не на всю окружающую кожу. Тонким слоем без интенсивного втирания дать впитаться. Не заклеивать пластырем, не накрывать повязкой. Кожа должна дышать. После нанесения нужно вымыть руки. Диклофинак не должен попадать на слизистой оболочке, то есть в глаза, в рот, в нос. Если керотоз расположен на лице, то нужно быть особенно аккуратным. Образование на веках и вокруг глаз лучше вообще не обрабатывать самостоятельно. Близость к слизистой оболочке глаза создаёт риск попадания препарата и развития раздражения. Такие случаи требуют только контроля врача.